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    此次流行的新型肺炎的致病元凶属于一种新发现的冠状病毒，被命名为SARS-CoV-2，简称新冠病毒，那该新冠病毒是如何引起人体的感染的呢？下面我们一起了解一下它的感染机制！

    冠状病毒属的病毒属于RNA病毒，且其遗传物质在所有RNA病毒中最大。包裹病毒粒子的脂肪膜表面有三个糖蛋白：棘突糖蛋白（S, SpikeProtein）、小包膜糖蛋白（E, EnvelopeProtein）、膜糖蛋白（M，MembraneProtein）。少数种类还有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。

    各个糖蛋白各司其职，当病毒找到宿主细胞时，狡猾的病毒会借助棘突糖蛋白（S蛋白）识别宿主细胞受体，并诱导病毒膜和细胞膜融合，在两者结合以后，细胞膜对病毒进行吸附和内化，病毒进入细胞质后脱壳，释放病毒遗传物质（RNA）。而SARS-CoV-2只能进入可以表达血管紧张素转化酶II（ACE2）的细胞，因此，ACE2在SARS-CoV-2感染中起着至关重要的作用。

    当病毒进入宿主细胞后，病毒的RNA会与宿主细胞的核糖体结合，合成RNA复制酶，它的作用就是复制形成新的病毒RNA。新的病毒RNA和通过水解酶产生的蛋白质结合，组装成了大量的新的病毒，释放出原宿主细胞，继续去狩猎新的目标，主要以肺部细胞为主。

    肺就像一棵倒着长的大树，是由气管接着的支气管经过多次分支所形成的细支气管为基础构成的，其中各条细支气管的末端膨大成气囊状，囊的表面有很多突起的小囊泡，即是肺泡（类似树叶）。而正如树叶进行光合作用，为大树提供养料，肺泡是肺里进行气体交换的主要部位。

    SARS-CoV-2感染肺部后，肺泡毛细血管膜的完整性被严重地损伤，并出现炎症性充血。同时，肺里的成纤维细胞为了弥补损伤部位，会进行代偿性增殖与分化，大量没有气体交换功能的纤维化组织将代替肺泡，渐渐地导致肺纤维化。一旦肺纤维化形成，机体通气功能将下降，氧气进入血液的量不足，病人就会出现缺氧并呼吸困难，严重者则会出现急性呼吸窘迫综合症和多器官功能障碍综合症，进而死亡。

    当病人的机体免疫力无法对抗这些狡猾的病毒时，只能向外界求救了，对于出现呼吸困难和/或低氧血症的中重度患者，需要采取相应的呼吸支持治疗策略。

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